处理中暑

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TUhjnbcbe - 2021/4/11 14:57:00
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病历:

病史:男,25岁。有抑郁和焦虑病史,因从5英尺的梯子上跌下,致背部受伤而入院。服用米氮平30mg/qn,氟西汀20mg/qd。腰椎MRI示L5压缩性骨折。治疗以芬太尼微克/小时静滴。用药约8小时,他越来越焦虑,并出现意识混乱。

查体:发热38.8℃,伴出汗。呼之能醒,但不睁眼,思睡,时间、地点失定向。引人注目的是运动障碍,舌头伸出,舌震颤,多处肌阵挛:面部、颈部、肢体,上肢置于身前及指鼻试验时震颤加重,并有扑翼样震颤和细小的姿势性震颤。肌张力正常,无运动徐缓。也无共济失调。膝反射活跃,踝阵挛,巴氏征阴性。不能独立行走。

化验示白细胞12.7?/ml,CKU/L(正常49-)。头CT正常。

处理:停用芬太尼和米氮平,补液,对乙酰氨基酚;氯硝西泮0.5m(tid,焦虑时服用),2日来只服过一次氯硝西泮,发热、意识混乱、运动障碍均已缓解。他已完全恢复,不需要进一步治疗。

讨论:

联合应用治疗剂量的三环类抗抑郁药物或SSRIs(SNRIs)以及非选择性单胺氧化酶抑制剂(MAOI)可以发生血清素综合症。其他药物,如芬太尼、曲马多、利他灵、亚甲蓝、昂丹司琼,丙戊酸,利奈唑胺,右美沙芬,哌替啶,环苯扎林,摇头丸等和SSRIs或、SNRIs合用也可引起血清素综合症。文献中最常见的联用是帕罗西汀和曲马多。单一血清素能药物,剂量过大,也可以引起血清素综合症。

发病机制:

此综合症的发生与5HT1和5HT2受体过度刺激、黑质致密部多巴胺神经元继发性抑制相关。

临床表现:

血清素综合症通常在联用另一药物或增加剂量后数小时到数日出现。临床特征包括运动、意识、自主神经方面。

最明显的运动症状是肌阵挛、反射亢进,还包括震颤、肌张力障碍、僵直、病理征阳性。

意识方面有意识混乱、躁动、失定向、坐卧不宁。

自主神经功能不稳定包括:发热、恶心、腹泻、面色潮红、出汗、寒战、心动过速、呼吸急促、血压改变、瞳孔扩大。严重病例可以出现高热、癫痫、动眼危象、角弓反张。

实验室改变包括CK升高、白细胞增多、代谢性酸中*、并可能出现横纹肌溶解。报告的死亡率2.4%-12%,死因为DIC、横纹肌溶解伴肾衰、心律失常。

鉴别诊断:

临床上血清素综合症与抗精神病恶性综合症有些相似,诊断需要有药物联用后触发的上述症状体征。如病人同时在使用抗抑郁药和非典型抗精神病药(尤其是具有血清素能的),鉴别是比较复杂的。由于缺乏诊断标志物,治疗也相似,文献中也是左右不定。其他鉴别包括:抗胆碱药中*、急性肌张力反应、急性脑炎或脑膜炎、紧张症、中暑、拟交感药中*、可卡因、甲基苯丙胺、五氯苯酚中*。

诊断标准:

血清素综合症有二组诊断标准。

年发表的Sternbach标准:1)最近在原有治疗方案中增加或添加血清素能药物,2)以下症状至少出现3个:意识状态改变、烦躁、肌阵挛、反射亢进、腹泻、寒战、震颤、出汗、失定向、发热,3)除外其他病因。

年发布的Hunter标准:阵挛为一个主要特征,包括以下情况:自发性阵挛,诱发的阵挛伴烦躁,眼球阵挛加烦躁或出汗,震颤加反射亢进,肌张力增高+反射亢进+眼球阵挛或诱发性阵挛。

治疗:

治疗的关键是识别出血清素综合症。一旦识别之,主要的治疗就是停用致病药物,数小时到数天,此综合症通常即可缓解。需要密切观察,直到病情缓解,支持治疗包括退热药、静脉补液。

极少的情况下,需要氯硝西泮0.5mg,tid或劳拉西泮0.5mg,tid来治疗肌阵挛,但可能恶化意识状态。像大多数药物诱发的运动障碍一样,医生倾向于使用抗胆碱能药物,但在此情形下其作用有限,且同样会加重意识障碍。

抗血清素能药物如:赛庚定(4-20mg/日),甲基麦角胺(4-8mg/日),或普萘洛尔(超过mg/日),可能有作用,但只可短期使用。

严重病例之癫痫、心律失常、凝血问题、僵直需要治疗。

预防:

避免使用高剂量的血清素能药物或联合用药,以预防再发。

敬请

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